eo是个治疗措施，但不是长久之计。要想让潘大姐顺利脱机，至少要有三个前提。
首先，她感染的新型冠状病毒必须被彻底清除掉。这是一切的基础前提——没有清理掉这该死的病毒，后续的治疗根本就无从谈起。
其次，潘大姐的心脏功能必须恢复到能够脱机的地步。而病毒性心肌炎所导致的急性心衰并不是那么容易就治好的问题。
最后，潘大姐的肺部所遭受到的损伤——也就是间质性肺炎和肺纤维化——必须恢复到肺部能够代偿的地步。如果肺部损伤导致她的自主呼吸无法交换足够多的氧气和二氧化碳，那么一切治疗都是白费。
这三点缺一不可，而且每一个都很要命。考虑到二型糖尿病所带来的全身血管内壁损伤，以及心脏冠状动脉支架所意味着的心肌损伤，就算潘大姐闯过了清除病毒的第一关，第二点和第三点也仍然是几乎难以逾越的难关。
医疗组的医生们讨论的，也主要是第二点和第三点。
“病毒方面我们暂时处理不了，这个只能看抗病毒药物的研发进度以及康复者血清的供应量。”马永芳医生皱眉道，“ace1受体活跃会增加血管内皮细胞的损伤，而根据推测，新型冠状病毒主要是通过ace2受体入侵人体细胞的，而ace2受体对ace1受体有抑制作用……换句话说，被新型冠状病毒所感染的患者体内ace2受体表达必然会减少。这就导致ace1受体缺乏抑制，所以，我们可以合理推测抢1床患者的血管损伤会随着感染进一步加重而继续增加。”
“针对ace1受体，可以考虑使用包括卡托普利或者贝那普利之类的药物进行抑制——至少保持一个相对平稳的血压，对后续治疗肯定是有利的。”马永芳医生说道，“不过，具体的使用方案，可能还需要通过试用药物来看看结果再决定。”
“患者本身的甘油三酯水平就比较高，为了防止血管内皮损伤和甘油三酯水平较高所带来的冠心病风险，我建议增加血脂控制类的药物。”马永芳继续补充着自己的意见，“可以考虑加入非诺贝特治疗。”
非诺贝特是一种饮食控制疗法不甚理想时，控制内源性高甘油三酯血症的常用临床药物。而它还能够增加抗凝剂的作用，从而进一步降低患者出现冠心病的概率。
“如果肺部的损伤已经到了难以控制的地步，也许我们可以考虑直接放弃对肺部的损伤控制。”和袁平安一起坐在台上的胸外科医生江言明则提出了更为大胆的治疗方案，“现在有eo做生命支持，肺部的损伤既然不可控那就干脆放弃控制的打算。我建议可以先把患者的相关免疫指标做一下，然后列到等待移植名单里去。只要能够搞定冠状病毒，那就可以考虑直接做双肺移植。”
移植一般都是器官病变的终极处理方案。当医生们面对单器官病变终末期患者时，能够提出的治疗方案往往就只剩下了这一条。对于内科医生而言，建议患者移植基本等于“投降”。这意味着他们对于患者的疾病已经彻底没了办法，只能依靠外科手段来进行干预。
马永芳和江言明的建议被孙立恩认真记了下来，他不由得开始感慨并且自责了起来——要是早把潘大姐的病例拿来作为讨论病例，说不定根本不用拖到这个地步。
其他的建议和方案也有不少，而孙立恩自己觉着可能能用得上的方案还包括“增加干扰素雾化吸入的频率”，以及“使用洛匹那韦/利托那韦并且联合利巴韦林”的建议。
对抗病毒的治疗方案翻来覆去也就那么几个，尤其是在目前这个“没有确认有效的抗病毒治疗方法”的时间节点上，可以供医生们选择的方案就更少了。目前的诊疗试行方案中，国家卫健委推荐的试用抗病毒方案就这么几个，那就一口气全都用上——好在潘大姐的肝功能目前还算可以，只要增加相关监测的频率，应该问题就不算太大。
能用的都用上，不能用的坚决不用。孙立恩是反复确认过的，潘大姐目前没有细菌感染的状态栏提示，血液检查也不支持这一判断。因此他并没有同意对潘大姐进行预防性抗菌治疗的建议。
“丙球的治疗量是不是可以再加一点？”袁平安也提出了自己的看法，“抢1床既然免疫能力不太够，那丙球的剂量给高一点，或许有助于帮助她对抗病毒感染。”
“丙球已经给到每天二十克了。”孙立恩皱着眉头有些犹豫，按照说明书上的内容，发热患者应当禁用或者慎用丙球蛋白注射液。现在给到的用量已经很大了——每天二十克丙球蛋白，相当于每天要通过静脉注射八瓶共计400l的静注人免疫球蛋白。而为了防止大量注射丙球蛋白时可能的不良反应，北五区都是在用5葡萄糖溶液以至少1:1的比例进行稀释后再滴注的。
尽管有crrt持续滤出水分，800毫升的液体对于已经出现了心衰的潘大姐而言仍然会是一个巨大的负担。
“用吧。”孙立恩左思右想，决定搏一把。现在正在使用v-a eo的潘大姐确实有心衰的问题，但有eo支持，这样的心衰并不会马上致命。至少在eo正常运转的情况下不会。
而越早解决病毒感染，就能越早让她的情况稳定下来。只要能让潘大姐摆脱病毒的袭扰，那就有康复的希望。想到这里，孙立恩摸出手机开始打电话叫外援。
“老帕，我问你个事儿……”孙立恩在台上打着电话，他快速把潘大姐的大概情况说了一遍，然后问道，“我们现在的主要治疗方向还是尽快解决掉病毒感染的问题——能不能用胸腺五肽之类的免疫增强剂？”
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